Tillväxthormon hos friska katter
Akromegali är en ovanlig sjukdom som innebär en överproduktion av tillväxthormon (GH). Hos katter orsakas den oftast av en hypofystumör. På katt har man oftast diagnostiserat sjukdomen genom att påvisa höga nivåer av GH och/eller Insulin Like Growth Factor-I (IGF-I) i blodet. IGF-I är ett indirekt mått på GH då GH stimulerar produktionen av IGF-I. Inom humanmedicinen är den klassiska metoden att diagnostisera akromegali oralt glukostoleranstest (OGTT). Denna metod bygger på att glukos hämmar produktionen av GH hos friska människor, men inte hos personer med akromegali. Syftet med detta försök var att undersöka om produktionen av GH sjunker efter oral glukosgiva hos friska katter med målsättningen att förbättra diagnostik och behandling av diabetessjuka katter med insulinresistens. Katterna drabbas av insulinresistent diabetes eftersom GH verkar som en insulinantagonist. Andra typiska symptom är ökad storlek på tassarna, bredare ansiktskonturer, förstorat huvud och ökat avstånd mellan övre och nedre hörntänderna. Även respiratoriska och neurologiska symptom förekommer. Akromegali ska misstänkas på en diabetessjuk katt som kräver en allt högre insulindos eller som ökar i vikt. Med hjälp av MR- och DT-undersökningar kan man se tumören i hypofysen. Mätningar av IGF-I i blodprov används ofta, men kan ge både falskt positiva och falskt negativa resultat. En förhöjd GH-koncentration i blodet ger en definitiv diagnos, men ger ett osäkert resultat på grund av att GH har en kort halveringstid i plasma och ett pulsatoriskt sekretionsmönster. Den vanligaste behandlingsformen är strålningsterapi. Det har gett goda behandlingsresultat, men även många bieffekter. Kirurgi har utförts i några studier och utgången har varit lyckad. Medicinsk behandling i form av somatostatinanaloger har använts experimentellt på katt med varierande behandlingsresultat. I den här studien användes 7 katter som var 1-7 år gamla, av båda könen och kliniskt friska. OGTT genomfördes på alla katter vid samma tillfälle. Ett första blodprov (0-prov) togs ut innan glukoslösning gavs i munnen med hjälp av en spruta. Det andra blodprovet togs 60 minuter. Medelvärdet av GH-nivåerna var lägre efter glukosgivan, men skillnaden var inte signifikant. Tre av katterna hade en högre GH-koncentration före än efter glukosgivan och de övriga fyra katterna hade en lägre GH-koncentration före än efter glukosgivan. En bieffekt i form av kräkningar hos tre av katterna noterades.
I den här studien verkar inte glukos ha haft någon effekt på produktionen av GH utan variationen i GH-nivåerna beror troligen på den pulsartade utsöndringen. Vi antog att GH-koncentrationen skulle vara som lägst när glukos- och insulinnivåerna var som högst, men eftersom vi bara gjorde en mätning av glukos och GH vid 60 minuter kan vi inte vara säkra på att peaken av insulin och glukos inföll sig då. Katterna kräktes cirka fem minuter efter glukosgivan och det är därför sannolikt att upptaget av glukoslösning hos dessa katter var minskat jämfört med de katter som inte kräktes. För att få en mer korrekt dosering av glukoslösningen kan det vara lämpligt att ge lösningen i sond istället för spruta.