Patientutbildning vid typ 2-diabetes
en litteraturöversikt
Diabetes type 2Patient educationHemoglobin AGlycosylatedSelf-careLifestyle changesDiabetes typ 2PatientutbildningHbA1cEgenvårdLivsstilsförändringar
Bakgrund- Ateroskleros är idag den främsta orsaken till kardiovaskulär sjukdom och orsakar mycket lidande för individen och stora kostnader för samhället. Cytokinet adiponektin utsöndras av fettcellerna och har en bred anti-aterogen effekt. I den aterosklerotiska sjukdomsutvecklingen är lipidackumulation och prolifiering av makrofager till skumceller av avgörande betydelse. Syftet med detta litteraturarbete är att undersöka adiponektin inverkan på lipidackumulation och makrofagprolifiering samt se genom vilka verkningsmekanismer detta kan vara möjligt.Metod och resultat- Artiklarna till denna studie har hämtats från artikeldatabasen PubMed. Resultaten visar att adiponektin framgångsrikt hämmar lipidackumulation via adiponektinreceptorerna AdipoR1 och AdipoR2. AdipoR2 aktiverar Peroxisome Proliferation-Activated Receptor (PPAR?) som nedreglerar makrofagaktivering. Adiponektin uppreglerar ATP-binding cassette transporter-1 (ABCA1) via PPAR? och Liver X Receptor (LXR) vilket leder till ökat kolesterolutflöde ut ur makrofagen. Genom att nedreglera uttrycket av Scavengerreceptor klass A (SR-A) hämmar adiponektin lipidackumulering och därmed skumcellsbildningen. Adiponektin uppreglerar scavengerreceptor klass B (SR-B) som också ger ett ökat kolesterolutflöde.Slutsats- Adiponektin hämmar lipidackumulation och skumcellsprolifiering via ett flertalsignalvägar och receptorer. Denna kunskap kan i framtiden leda till en kliniskbehandlingsmetod mot ateroskleros.