Förändringar i serumglukos och plasmainsulin vid experimentell endotoxinemi hos häst
Hästar riskerar att drabbas av endotoxinemi framförallt vid olika typer av kolik men även vid andra sjukdomstillstånd. Stressen och inflammationen som uppstår vid endotoxinemi, liksom vid vissa andra typer av akuta skador eller allvarliga sjukdomstillstånd, kan leda till utvecklandet av insulinresistens, glukosintolerans och hyperglykemi. Dessa metaboliska rubbningar är i sig skadliga och inom humanvården behandlas intensivvårdspatienter vid behov med insulin för att förbättra tillfrisknande och överlevnad.För att inhämta mer kunskap om de metaboliska rubbningarna, som sker hos hästar med endotoxinemi gjorde vi en prospektiv experimentell försöksstudie av hästar som infunderades med endotoxin och provtogs för analys av serumglukos och plasmainsulin. De 8 hästarna som användes i försöket infunderades med Escherichia coli endotoxin (SigmaAlderich L5418, O55:B5) i en total dos på 500 ng/kg kroppsvikt under 6 timmar. Provtagning och analys av glukos och insulin skedde från och med ett dygn innan endotoxininfusionen och upp till 36 timmar efter dess start. Hästarna undersöktes kliniskt under och efter endotoxininfusionen och samtliga uppvisade symtom på endotoxinemi. Ökad andnings- och hjärtfrekvens, minskade bukljud, förhöjd kroppstemperatur, nedsatt aptit och tecken på smärta var symtom som noterades hos samtliga hästar. Även färgförändringar i munslemhinnan utvecklades hos alla hästar från och med cirka en timme efter endotoxininfusionens start.Resultaten visar att hästarna under infusionen drabbades av hyperglykemi och hyperinsulinemi vid provtagningen 2 timmar efter endotoxininfusionens start. Insulinvärdet var signifikant förhöjt även vid tiden 16 till 24 timmar efter endotoxinfusionens start och nedsatt insulinkänslighet kunde ses under hela provtagningsperioden efter endotoxininfusionens slut. Insulinkänsligheten utvärderades med hjälp av beräkning av proxies (QUICKI, RISQI) och genom beräkning av MIRG bedömdes den uppkomna insulinresistensen som icke-kompenserad.