Angiogeneshämmare som behandling mot metastaser
var forskningen är idag och vart den är på väg
Syftet med denna litteraturöversikt är att göra en utvärdering över de mekanismer som är viktiga vid tumörmetastasers nybildning av kärl s.k. angiogenes och med vilka metoder man kan hindra dem.
Tumörceller som prolifererar ohämmat utan att stimulera angiogenes begränsas av brist på näring och ineffektiv bortförsel av slaggprodukter och kan därför sällan växa och bli större än cirka 1mm. Detta medför att även om det kliniskt finns många små metastaser i en patient så
innebär det sällan något problem för patienten. Om tumörcellerna däremot muterar så att de kan stimulera angiogenes så tillåts tumörerna växa sig större och förstör då kringliggande vävnad vilket tillslut resulterar i patientens död.
Mycket forskning görs i nuläget inom ämnesområdet och man har som mål att med hjälp av angiogeneshämmare göra cancer till en kronisk men hanterbar sjukdom istället för den
sjukdom med dödlig utgång som den ofta är idag.
Den första angiogeneshämmaren som godkändes för medicinskt bruk i USA var Avastin (Bevacizumab) som är en antikropp som binder till och oskadliggör vascular endothelial
growth factor (VEGF), vilket är en av de faktorer som stimulerar angiogenes. Detta får som följd att de tumörer (60 % av alla humana) som uttrycker denna faktor hämmas i sin tillväxt.
Resterande 40 % uttrycker istället andra faktorer som t ex basic fibrolast growth factor (bFGF) och transforming growth factor alpha (TGF-?) och då behövs andra hämmare.
Den här litteraturgranskningen tittar närmare på angiogeneshämmande metoder och bakomliggande mekanismer, ser var forskningen är idag och vart den är på väg.