Diversiteten bland gener som ger resistens (R) mot infektionssjukdomar är mycket stor i växtriket, särskilt i den effektorutlösta klassen av försvaret. Denna artikel beskriver interaktioner mellan växters effektorutlösta fösvar och patogeners effektorproteiner och undersöker evolutionära och genetiska mekanismer för uppkomsten av ny resistens. R-genprodukter har en typisk domänstruktur och interagerar både direkt och indirekt med patogeners effektorproteiner.Vid kontakt med ett effektorprotein utlöses en försvarsrespons som kan förhindra fortsatt patogen tillväxt. Flera genetiska mekanismer verkar samtidigt på R-gener, något som resulterar i en hög hastighet för uppkomst av nya R-varianter. Den intima samevolution som existerar hos många patogen-växtsystem formar det evolutionära utvecklingsmönstret av R-gener.

Smärta är ett mycket komplicerat fenomen och själva upplevelsen av smärta varierar från individ till individ.Nociceptiv smärta är smärta orsakad av vävnadsskada eller hotande vävnadsskada och delas in i somatisk smärta och visceral smärta. Hur smärtan upplevs är beroende av orsak till smärta och på vilka sensoriska nervfibrer som är aktiveradeDet perifera nervsystemet består av till ryggmärgen ledande ? afferenta ? och från ryggmärgen kommande ? efferenta ? nervtrådar. Sensoriska nervfibrer delas in i tre grupper efter funktion, anatomi och med vilken hastighet de förmedla elektriska impulser De nervändstrukturer som svarar på kraftiga oftast vävnadsskadande (noxiska) stimuli benämns nociceptorer.Kemiska mediatorer är viktiga komponenter i den nociceptoriska reflexen. Det är ett komplicerat samspel mellan de olika signalsubstanserna som avgör hur vi upplever smärta.I ryggmärgens inre finns den centralt belägna grå vävnad (substantia Grisea) och det är här som nervös information sorteras, bearbetas och lagras och där alla synaptiska omkopplingar äger rum.